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该病只发生于家兔和野兔。各种品种和不同性别的兔都可感染发病，长毛兔的易感性高于皮肉兔。60日龄以上的青年兔和成年兔的易感性高于2月龄以内的仔兔。未断乳的幼兔很少发病死亡。用活毒接种兔以外的多种动物后，其中在鸡和猪中未检出抗体；在牛、羊、犬、猫、豚鼠、鸭、鸽、相思鸟和娇凤鸟则能测出特异性抗体；在仓鼠、大鼠和小鼠虽无明显症状，但都不同程度地有与兔相仿的组织病理变化。这些动物有可能成为隐性带毒者。
病免、隐性感染兔和带毒的野兔是传染来源。它们通过粪便、皮肤、呼吸和生殖道排毒。除病兔和健兔直接接触传染外，也可通过被污染的饲料、饮水、灰尘、用具、兔毛、环境以及饲养管理人员，皮毛商人和兽医的手，衣服与鞋子等的间接接触传播。消化道是主要的传染途径。皮下注射、肌内注射、静脉注射，滴鼻和口服等途径人工接种，均易感染成功。
该病在新疫区多呈暴发性流行。在成年兔、肥壮兔和良种兔中的发病率和病死率都高达91％一95％甚至100％。病势凶猛，在一个兔场或一个养兔户，从*只感染兔倒毙到zui后一只兔死亡，历时往往仅8～10天。一般疫区的平均病死率达78％～85％。该病一年四季都可发生，但北方一般以冬、春寒冷季节多发。这可能与气候寒冷、饲料单一、兔体抵抗力下降有关。
该病潜伏期短，一般在30～48h内发病死亡，根据临床特征可将患兔分为zui急性型、急性型和慢性型。
zui急性型多见于非疫区或流行初期，无任何前兆或仅表现短暂兴奋，而后卧地挣扎，尖叫而死。
急性型病兔食欲降低，精神沉郁，被毛光泽减退，体温升高1～2~C，有的高达41~C以上，有渴感，眼结膜初期为潮红色，后变为暗紫色，耳壳潮虹，湿热。多数病兔呼吸急促，部分出现腹胀，多便秘，粪便干硬且带灰白色或淡黄色黏液，甚至血丝。少数病兔尿带红色。病程l～2天，临死前表现为短时间内突然兴奋、挣扎、倒地，四肢作急速的前后划动，高声尖叫，抽搐死亡。死后呈角弓反张。临死前，肛门松弛，其周围被粪便污染，含灰白色黏液，体温可降至正常水平，甚至更低，有的鼻孔流出泡沫状血液。
慢性型多见于老疫区或流行末期，潜伏期和病程长，精神不振，采食减少，迅速消瘦，衰弱而死。有的可以耐过，但生长缓慢，发育较差。
自然病例和试验感染病例的病理变化基本相同，病死兔的营养状况多数良好，可视黏膜发绀，呈全身性败血症。气管、喉头弥漫性充血、出血，呈“红气管”现象，气管内充盈着大量血染泡沫。肺水肿，肺叶上有大量出血点，甚至出血斑。心包积液，心包膜点状出血。肝脏肿大，呈土黄色或淡黄色，质脆，肝小叶间质增宽，有的肝表面有灰白色散在坏死小点。肾脏淤血，肿大，呈暗紫色。脾脏肿大。胃内容物充盈，胃黏膜易脱落。十二指肠、回肠充血，有时可见出血小点。性腺、输卵管和脑膜劝；可见充血和出血。组织学变化以全身实质器官特别是肾、脾、肺充血、出血、血栓、微血栓形成为特征。肝、肾实质细胞出现变性和广泛性坏死，脾脏充血、出血，淋巴组织萎缩和淋巴细胞排空。在电镜下，zui常见的是线粒体肿胀变化、空泡化，毛细血管管壁断裂、消失。
该病感染后出现败血症时引起血液学特征性变化。红细胞数、白细胞数、血红蛋白、淋巴细胞在高温后均有非常明显的减少。急性型病兔在发热期白细胞可下降到5700个／m1以下，淋巴细胞也由原来的73．4％下降到34．6％，幼红细胞出现，血清乳酸脱氢酶总活性下降，谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性明显升高。
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